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博士生中期考评报告公示-杨佳良-201611210103

更新时间: 2019-06-10 点击量: 16
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报告题目:青光眼相关致病基因的功能研究

报告人概况:杨佳良  生物医学工程,2016级博士,导师:杨正林

评审专家:张侯斌教授,黄璐琳副教授,龚波教授

报告概况:

青光眼是一类视神经性疾病,POAG显示出慢性进行性视网膜神经节细胞和它们相连的轴突退化(凋亡)和萎缩,从而形成了青光眼特有的视杯特征和一定类型的视野丢失模型[4]。青光眼也被叫做沉默疾病,因为病人在视力有很大影响之前不会感觉到视力下降,而一旦出现症状,则多数已发生视神经的损伤。早期检查、早期发现、早期治疗是预防部分青光眼视力丧失的关键。在临床上,POAG一般是双侧性的。不像继发性青光眼(如剥脱性综合症、色素弥散性综合症,外伤等)有明显的原发诱因,包括POAG在内的原发性青光眼诱因不清。

POAG可分为高眼压(High tension glaucoma, HTG)和正常眼压(Normal tension glaucoma, NTG)两类[5]。过去的研究表明高眼压(正常眼压平均在11-22 mm Hg之间)可能通过对视神经直接产生压力或减少血液流动在青光眼视神经轴突损伤中起重要作用。不过,研究同时也发现眼压(Intraocular  pressure, IOP)与视神经损伤之间的关系变化较大,IOP是由房水的分泌和排出平衡来决定的。HTG青光眼的 IOP升高是由房水外流(排出)受抑制或阻塞而导致的,而并不是由于分泌过多造成。在HTG,虽然房角未被阻塞,但房水的外流不足而导致IOP升高。在 IOP > 21 mmHg(高眼压)的人群中每年只有1-2%(连续高眼压5年以上约有10%)发展成HTG。因此,高眼压可能只是POAG发生相关危险因素之一,并不是直接诱因,POAG的真正病理机制仍然不清楚。

本研究将从细胞水平,动物水平研究青光眼相关致病基因的功能,为青光眼的治疗提供一些理论依据。

报告时间:2019613

报告地点:四川省人民医院老皮肤科5楼会议室

 

 

 

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